Dieta e acne
An Bras Dermatol. 2010; 85(3): 346-53
Pesquisadores do Serviço de Dermatologia da Pontifícia Universidade Católica de Campinas publicaram um trabalho onde falam das verdades e mitos que envolvem a associação entre acne e dieta.
A acne vulgar é dermatose crônica. Doença do folículo pilossebáceo, ela tem quatro fatores etiopatogênicos fundamentais:hiperprodução sebácea, hiperqueratinização folicular, aumento da colonização por Propionibacterium acnes e inflamação dérmica periglandular.
Ocorre em todas as raças, embora seja menos intensa em orientais e negros. A prevalência geral da acne na adolescência pode ser de 79% a 95%. Observa-se, frequentemente, que a acne acomete 95% dos meninos e 83% das meninas. Seu aparecimento e prevalência são maiores entre os pacientes do sexo masculino, graças à influência androgênica. É doença que sofre importante impacto genético, o qual se dá, somente, sobre o controle hormonal, a hiperqueratinização folicular e a secreção sebácea.
Vamos às dúvidas:
1) Obesidade e acne: não é uma questão do quanto, mas do que se come
1) Obesidade e acne: não é uma questão do quanto, mas do que se come
Embora sem comprovação concreta, muitas pessoas têm a impressão de que acne e obesidade se relacionam. Um grande estudo avaliou 2.720 militares recrutados por obesidade e acne e notou-se tal associação apenas em dois indivíduos, com idades entre 20 e 40 anos, e nenhuma associação entre os que tinham entre 15 e 19 anos. Isso sugere que a acne, numa população mais jovem, possa estar relacionada a outros fatores além da obesidade e da resistência insulínica.
2) Ocidentalização dietética e o surgimento da acne
Em um estudo no qual se avaliaram mais de 1.200 indivíduos de duas sociedades não ocidentaliza das (os ilhéus Kitavan, de Papua-Nova Guiné, e os povos Ache, do Paraguai), atribui-se a ausência de acne nessas populações ao seu padrão alimentar. Em suas dietas há, substancialmente, baixo índice glicêmico. O consumo freqüente de carboidrato de alto índice glicêmico (como nas dietas ocidentais – Fast foods) pode, repetidamente, expor adolescentes à hiperinsulinemia aguda que, em conseqüência, influencia no crescimento epitelial folicular, na queratinização e, também, na secreção sebácea.
3) Nutrição como acelerador da maturação sexual e desencadeante da acne
A melhora da nutrição populacional tem sido associada à maturação sexual precoce e ao desenvolvimento da acne em jovens. Estudos demonstram que adolescentes com hábitos de ingestão de alimentos com baixo índice glicêmico apresentam atraso na menarca, semelhante ao que ocorre em atletas e bailarinas. Em um estudo com 871 meninas, concluiu-se que o quadro comedoniano grave foi mais prevalente em meninas com menarca precoce e com altos níveis de diidroepiandrosterona.
4) Influência da hiperinsulinemia na concentração de andrógenos e na produção sebácea
A hiperinsulinemia, por meio do aumento dos níveis de andrógenos, estimula a produção sebácea, que tem papel fundamental na acne. Uma restrição calórica extrema diminui drasticamente a taxa de excreção sebácea, a qual se reverte com a adoção de uma dieta normal. A hiperinsulinemia influencia a concentração circulante do IGF-1 e da proteína ligadora do fator de crescimento semelhante à insulina-3 (IGFBP-3), os quais agem diretamente na proliferação dos queratinócitos e na apoptose. Em um estado hiperinsulinêmico, elevam-se as taxas de IGF-1, enquanto se diminui a de IGFBP-3, levando a um desequilíbrio que culmina na hiperproliferação dos queratinócitos.
5) O leite como estímulo à acne
Uma exceção à evidência da dieta de alto índice glicêmico é a ingestão de derivados do leite. Apesar de possuírem baixo índice glicêmico, eles induzem, paradoxalmente, ao aumento dos níveis de IGF-1, favorecendo o surgimento e/ou agravamento da acne, o que particularmente maior quando da ingestão de leite desnatado. Isso demonstra que essa associação não se deve ao conteúdo de gordura no leite, reforçando a teoria dos níveis de IGF-1. Além do poder acnegênico por meio do IGF-1, o leite contém estrógeno, progesterona, precursores andrógenos (como androstenediona e sulfato de diidroepiandrosterona) e esteroides 5α-redutase-dependentes (como 5α-androstenediona, 5α-pregnonadiona e diidrotestosterona), alguns dos quais estão implicados na comedogênese.
O leite é enriquecido de outras moléculas bioativas que agem na unidade pilossebácea, tais como glicocorticoides, fator de transformação de crescimento β (TGF-β), peptídeos hormonais semelhantes à tireotropina e compostos semelhantes a opiáceos. Especula-se que o processamento do leite desnatado altere a biodisponibilidade dessas moléculas bioativas ou a interação das mesmas com as proteínas de ligação. Sendo assim, é possível que o balanço dos constituintes hormonais do leite desnatado esteja alterado, culminando em maior comedogênese. Além disso, para simular a consistência do leite integral, proteínas do soro do leite, especialmente, a α-lactoalbumina, são acrescentadas à fórmula do leite desnatado e com baixo teor de gordura, o que também parece desempenhar papel importante na comedogênese.
Recomenda-se, portanto, como parte fundamental à terapêutica da acne, que se evite a ingestão de laticínios e carboidratos com alto índice glicêmico, pois, assim, postula-se conseguir diminuir os níveis de IGF-1, o qual age, sinergicamente com a diidrotestosterona, na unidade pilossebácea de indivíduos geneticamente predispostos.
6) Evidência corroborativa entre o metabolismo da insulina e a acne
Acne é uma das características clínicas da síndrome do ovário policístico (SOP), que cursa frequentemente, com obesidade, hiperinsulinemia, resistência à insulina e hiperandrogenismo. Tais pacientes apresentam altos níveis de andrógenos, IGF-1 e baixa concentração das globulinas ligadoras aos hormônios sexuais (SHBG).
Tanto a insulina quanto o IGF-1 estimulam a síntese de andrógenos ovariano e testicular; além disso, inibem a síntese hepática das SHBG e, portanto, aumentam a biodisponibilidade dos andrógenos teciduais circulantes. Altas concentrações de andrógenos, insulina e IGF-1 podem estar associadas com a acne da mulher adulta.
Os níveis de andrógeno podem ser minimizados pela diminuição da resistência à insulina, seja pela perda de peso, seja pelo uso de medicamentos. A metformina e a pioglitazona não apenas diminuem a resistência à insulina, mas, também, reduzem os níveis de hormônio adrenocorticotrópico, estimulador de andrógenos nas mulheres com SOP; a correção dessas alterações fisiológicas pode ser terapêutica nos pacientes com acne.
7) Benefício clínico da acne com dieta de baixo índice glicêmico
O mecanismo preciso pelo qual o índice glicêmico influencia a composição do sebo é desconhecido. Sabe-se que, para sintetizar lípides, as glândulas sebáceas precisam de energia, que pode ser adquirida pela betaoxidação dos ácidos graxos e/ou pelo catabolismo da glicose.
Para Downine e Kaealey, o padrão de síntese de lipídios é mantido pelo glicogênio endógeno, um importante provedor de NADPH para a síntese de triglicérides. Assim, é possível que a ingestão de alimentos com baixo índice glicêmico possa alterar os estoques de glicogênio nas glândulas sebáceas, podendo ser fator limitante na lipogênese sebácea.
Pressupõe-se que uma dieta de baixo índice glicêmico altere a relação entre os ácidos graxos monoinsaturados (Mufas) e saturados (SFAs), havendo um mecanismo protetor contra a acne.
Supõe-se, assim, que a alimentação com baixo índice glicêmico possa influenciar a produção sebácea via modulação sincronizada de andrógenos e dos estoques de glicogênio, conforme demonstrado na figura abaixo.
8) Antiacnegicidade mediante a modulação dietética do metabolismo de ácidos graxos
O sebo humano é composto, principalmente, por triglicérides (40%-60%), cerídeos (19%-26%), escaleno (11%-15%) e pequena quantidade de colesterol e éster de colesterol. Presume-se que a fração de triglicérides do sebo seja responsável pelo desenvolvimento da acne. Bactérias podem hidrolisar os triglicérides sebáceos, liberando ácidos graxos que podem penetrar na parede folicular e ser incorporados ao metabolismo da epiderme ao redor. Contudo, o efeito hiperqueratósico pode não ser característica de todos os ácidos graxos, como sugere recente evidência de que apenas os Mufas estimulam mudanças morfológicas, o que não é visto com os SFAs.
Um bom indício para a utilização de uma dieta rica em ácidos graxos é o fato de que a alimentação é bem conhecida por ser um modulador da resposta inflamatória sistêmica. Um dos mais importantes fatores dietéticos que influenciam a inflamação é a ingestão relativa de ácidos graxos poliinsaturados (Pufas) ω-6 e ω-3.
A dieta ocidental típica mantém concentração significativamente maior de ω-6, à custa de menor concentração de ω-3, por causa da predominância de ω-6 na maioria dos óleos vegetais e alimentos processados feitos com esses óleos. Com base nessa evidência, Kris-Etherton observou que a taxa de ω-6/ω-3 é de 10:1 nas dietas ocidentalizadas e de 2:1 a 3:1 nas não ocidentalizadas. O consumo de dieta com Pufa ω-3 pode ser terapêutico devido à sua capacidade de suprimir a produção de citocinas inflamatórias.
9) Papel protetor de uma dieta rica em zinco e vitamina A
Por longo tempo, vitamina A e zinco têm seu uso difundido e protegido por vários autores no tratamento da acne, por seus respectivos efeitos inibidores na comedogênese. Tal benefício foi rejeitado por muito tempo, até que Michaëlsson realizou um estudo na tentativa de provar o efeito benéfico da vitamina A e do zinco na acne. Realizou-se análise das concentrações sanguíneas de proteína ligadora do retinol (o retinol, em última análise, provém do metabolismo tecidual da vitamina A ingerida na dieta) e de zinco em 173 pacientes com acne e em grupo-controle. Os pacientes com acne revelaram níveis inferiores de ambos e estes eram menores ainda nos que apresentavam acne grave. Tal achado, portanto, confirma o papel relevante da vitami na A e do zinco na etiologia da acne. Outro dado notório, que substancia tal relação, é o fato de que dietas com baixos teores de zinco pioram ou ativam a acne, especialmente, com reações pustulosas. Tal situação é observada em diversos relatos de exacerbação da acne com administração de dieta parenteral com baixos teores de zinco.
O sebo humano é composto, principalmente, por triglicérides (40%-60%), cerídeos (19%-26%), escaleno (11%-15%) e pequena quantidade de colesterol e éster de colesterol. Presume-se que a fração de triglicérides do sebo seja responsável pelo desenvolvimento da acne. Bactérias podem hidrolisar os triglicérides sebáceos, liberando ácidos graxos que podem penetrar na parede folicular e ser incorporados ao metabolismo da epiderme ao redor. Contudo, o efeito hiperqueratósico pode não ser característica de todos os ácidos graxos, como sugere recente evidência de que apenas os Mufas estimulam mudanças morfológicas, o que não é visto com os SFAs.
Um bom indício para a utilização de uma dieta rica em ácidos graxos é o fato de que a alimentação é bem conhecida por ser um modulador da resposta inflamatória sistêmica. Um dos mais importantes fatores dietéticos que influenciam a inflamação é a ingestão relativa de ácidos graxos poliinsaturados (Pufas) ω-6 e ω-3.
A dieta ocidental típica mantém concentração significativamente maior de ω-6, à custa de menor concentração de ω-3, por causa da predominância de ω-6 na maioria dos óleos vegetais e alimentos processados feitos com esses óleos. Com base nessa evidência, Kris-Etherton observou que a taxa de ω-6/ω-3 é de 10:1 nas dietas ocidentalizadas e de 2:1 a 3:1 nas não ocidentalizadas. O consumo de dieta com Pufa ω-3 pode ser terapêutico devido à sua capacidade de suprimir a produção de citocinas inflamatórias.
9) Papel protetor de uma dieta rica em zinco e vitamina A
Por longo tempo, vitamina A e zinco têm seu uso difundido e protegido por vários autores no tratamento da acne, por seus respectivos efeitos inibidores na comedogênese. Tal benefício foi rejeitado por muito tempo, até que Michaëlsson realizou um estudo na tentativa de provar o efeito benéfico da vitamina A e do zinco na acne. Realizou-se análise das concentrações sanguíneas de proteína ligadora do retinol (o retinol, em última análise, provém do metabolismo tecidual da vitamina A ingerida na dieta) e de zinco em 173 pacientes com acne e em grupo-controle. Os pacientes com acne revelaram níveis inferiores de ambos e estes eram menores ainda nos que apresentavam acne grave. Tal achado, portanto, confirma o papel relevante da vitami na A e do zinco na etiologia da acne. Outro dado notório, que substancia tal relação, é o fato de que dietas com baixos teores de zinco pioram ou ativam a acne, especialmente, com reações pustulosas. Tal situação é observada em diversos relatos de exacerbação da acne com administração de dieta parenteral com baixos teores de zinco.


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